近日，张国君团队在《国际癌症杂志》发文，揭示在三阴性乳腺癌细胞中，抑制Notch1可通过直接下调MCAM逆转EMT和顺铂耐药。

上皮间质转化(EMT)可能参与三阴性乳腺癌(TNBC)的化疗耐药性，但其潜在机制尚不清楚。在TNBC组织样本中，Notch1的表达与黑色素瘤细胞粘附分子(MCAM)呈正相关，MCAM是一种独特的EMT激活因子。Notch1和MCAM的高表达预示着较差的生存率，尤其是在接受化疗的患者中。顺铂耐药细胞中Notch1和MCAM水平明显高于野生型TNBC细胞。结果表明，Notch1在EMT中调节MCAM，并参与了TNBC中顺铂耐药。靶向Notch1/MCAM轴可能是提高TNBC患者疗效的潜在途径。